Regressão de placa de ateroma: é possível “desentupir” as artérias?

Uma das perguntas mais comuns no consultório de cardiologia é: a placa de aterosclerose pode regredir? Em outras palavras: uma pessoa que já tem gordura nas artérias consegue “limpar” ou “desentupir” esses vasos apenas com tratamento clínico?

A resposta mais correta é: sim, pode haver regressão de placa de ateroma, mas isso não significa que a artéria volta magicamente a ser como era aos 20 anos. Na prática, o objetivo mais importante do tratamento é duplo: impedir que a placa cresça e, principalmente, tornar a placa mais estável, menos inflamada e menos propensa a romper. Em alguns casos, com redução intensa e sustentada do colesterol LDL, também pode ocorrer redução mensurável do volume da placa em exames especializados.

Essa diferença é fundamental. O tratamento moderno da aterosclerose não se resume a “desentupir canos”. A placa de ateroma é uma estrutura viva, inflamada, complexa, formada por colesterol, células inflamatórias, tecido fibroso, cálcio e outros componentes. O maior perigo não está apenas no tamanho da placa, mas também na sua instabilidade. Placas relativamente pequenas podem romper, formar um coágulo e causar infarto ou AVC. Por isso, muitas vezes, estabilizar a placa é tão ou mais importante do que fazê-la diminuir de tamanho.

O que é uma placa de ateroma?

A placa de ateroma é o resultado da aterosclerose, um processo crônico que acontece dentro da parede das artérias. Tudo começa quando partículas de colesterol, especialmente o LDL-colesterol, penetram na camada interna do vaso. Esse LDL pode sofrer modificações, como oxidação, e passa a estimular uma resposta inflamatória. O organismo envia células de defesa para o local, e essas células englobam gordura, formando as chamadas células espumosas.

Com o passar dos anos, a placa pode crescer. Ela pode ficar mais rica em gordura, mais inflamada, mais fibrosa ou mais calcificada. Algumas placas evoluem lentamente e causam estreitamentos importantes, gerando sintomas como dor no peito aos esforços. Outras podem parecer menos obstrutivas, mas são biologicamente instáveis, com maior risco de ruptura.

Quando uma placa rompe, o sangue entra em contato com seu conteúdo interno, forma-se um coágulo e a artéria pode ser obstruída de maneira súbita. Esse é um dos mecanismos principais do infarto agudo do miocárdio.

Existe regressão de placa de aterosclerose?

Sim, existe. Mas é importante entender o que os estudos chamam de regressão. Na maioria das pesquisas, a regressão não significa desaparecimento completo da placa. Significa uma redução do volume do ateroma medida por exames como ultrassom intracoronário, chamado IVUS, ou por métodos de imagem avançados.

A história da investigação da regressão de placa ganhou força quando os pesquisadores passaram a estudar, de forma seriada, o interior das artérias coronárias antes e depois de tratamentos intensivos para reduzir o colesterol. Antes disso, durante muito tempo, a aterosclerose era vista como um processo praticamente inevitável e progressivo. A ideia dominante era: depois que a placa se forma, no máximo conseguimos retardar seu crescimento. Com o avanço dos exames de imagem e dos tratamentos para o colesterol, esse conceito mudou.

Os estudos com estatinas foram decisivos. Eles mostraram que reduzir o LDL de forma mais intensa não apenas diminuía eventos cardiovasculares, como infarto e AVC, mas também podia frear a progressão da aterosclerose e, em alguns cenários, induzir regressão mensurável da placa.

A história da investigação: de frear a doença até regredir a placa

Um dos estudos importantes nessa trajetória foi o REVERSAL, publicado no JAMA. Ele comparou uma estratégia mais intensa de redução do colesterol, com atorvastatina 80 mg, contra uma estratégia mais moderada, com pravastatina 40 mg, em pessoas com doença coronariana. O LDL médio caiu para cerca de 79 mg/dL no grupo da atorvastatina intensiva e para cerca de 110 mg/dL no grupo da pravastatina. O estudo mostrou menor progressão do volume de ateroma no grupo tratado de forma mais agressiva. Ou seja, quanto mais intenso o controle lipídico, menor a progressão da doença aterosclerótica.  

Depois veio um estudo que se tornou clássico quando se fala em regressão de placa: o ASTEROID. O nome completo é A Study to Evaluate the Effect of Rosuvastatin on Intravascular Ultrasound-Derived Coronary Atheroma Burden. Esse estudo avaliou o uso de rosuvastatina 40 mg ao dia, uma estatina de alta potência, em pacientes com doença coronariana. O objetivo era verificar se uma redução muito intensa do LDL poderia causar regressão da aterosclerose coronariana medida por ultrassom intracoronário.  

No ASTEROID, o LDL médio caiu de aproximadamente 130 mg/dL para cerca de 61 mg/dL, uma redução superior a 50%. Ao mesmo tempo, houve aumento do HDL. Após dois anos, os pesquisadores observaram regressão da aterosclerose pelas medidas de imagem. Esse estudo foi marcante porque ajudou a consolidar a ideia de que a aterosclerose não é necessariamente uma via de mão única. Com tratamento suficientemente intenso, é possível observar redução da carga de ateroma em parte dos pacientes.  

Outro estudo relevante foi o SATURN, que comparou duas estatinas potentes em doses altas: rosuvastatina 40 mg e atorvastatina 80 mg. O estudo avaliou pacientes com doença coronariana sintomática e usou IVUS para medir a evolução da placa. As duas estratégias produziram reduções importantes do LDL e foram associadas à regressão da aterosclerose coronariana.  

Mais recentemente, com os inibidores de PCSK9, como o evolocumabe, a discussão avançou ainda mais. O estudo GLAGOV avaliou o efeito de adicionar evolocumabe ao tratamento com estatinas em pacientes com doença coronariana. O tratamento levou o LDL médio para níveis muito baixos, em torno de 36 mg/dL, e mostrou maior regressão do volume de ateroma em comparação com placebo.  

Esses estudos sustentam uma mensagem central: quanto menor o LDL alcançado, maior a chance de frear, estabilizar e, em alguns casos, regredir a placa de ateroma.

Regressão não é o mesmo que “sumir a placa”

Apesar dos resultados animadores, é preciso evitar uma interpretação exagerada. A regressão de placa costuma ser modesta em termos absolutos. Não é como passar um produto de limpeza dentro da artéria. O que acontece é uma mudança gradual na composição e no volume da placa.

Com LDL muito baixo e tratamento adequado, a placa pode perder conteúdo lipídico, ficar menos inflamada e desenvolver uma capa fibrosa mais espessa. Isso a torna menos vulnerável à ruptura. Em termos práticos, o paciente pode não “ver” a placa desaparecer em um exame, mas seu risco de infarto pode cair de forma importante.

Por isso, em cardiologia, falamos em dois conceitos complementares: regressão da placa e estabilização da placa.

O que é estabilização de placa?

A estabilização de placa significa transformar uma placa perigosa em uma placa menos perigosa. Placas vulneráveis costumam ter grande núcleo lipídico, muita inflamação e uma capa fibrosa fina. Elas podem romper com mais facilidade. Já placas mais estáveis tendem a ter menor atividade inflamatória, menor conteúdo de gordura e uma cobertura fibrosa mais resistente.

As estatinas têm papel importante nesse processo. Além de reduzirem o LDL, também reduzem inflamação vascular, melhoram a função endotelial e diminuem a chance de eventos cardiovasculares. Estudos como o PROVE IT-TIMI 22 mostraram que a terapia intensiva com estatina após síndrome coronariana aguda reduziu eventos cardiovasculares quando comparada a uma estratégia moderada. Em análises desse estudo, níveis de LDL abaixo de 40 mg/dL foram associados a menores taxas de eventos no grupo intensivo.  

Isso é essencial para o paciente entender: o benefício do tratamento não depende apenas de “diminuir a placa” no exame. Muitas vezes, o maior ganho é reduzir a probabilidade de aquela placa romper e causar um evento grave.

O papel do colesterol LDL na regressão da placa

O LDL é uma das principais partículas envolvidas na formação e progressão da aterosclerose. Quanto maior o LDL ao longo da vida, maior a exposição das artérias ao colesterol. Essa ideia é conhecida como “carga cumulativa de LDL”. Não importa apenas o LDL de hoje, mas o LDL acumulado durante anos ou décadas.

Por isso, duas pessoas com o mesmo LDL atual podem ter riscos diferentes. Uma pessoa que passou 30 anos com LDL alto carrega maior tempo de exposição vascular. Já uma pessoa que controla o colesterol cedo tende a acumular menos dano nas artérias.

Na prática, a redução do LDL é uma das intervenções mais bem comprovadas da medicina cardiovascular. A lógica é simples: se o LDL participa da formação da placa, reduzir intensamente o LDL diminui o combustível da aterosclerose. Quando essa redução é profunda e sustentada, o organismo pode remover parte do colesterol da placa e reduzir sua atividade inflamatória.

Essa é a base para o uso de estatinas, ezetimiba, inibidores de PCSK9 e, em situações específicas, outras terapias hipolipemiantes. O tratamento deve ser individualizado, considerando idade, risco cardiovascular, presença de infarto prévio, AVC, diabetes, doença renal, doença arterial periférica, escore de cálcio, história familiar e outros fatores.

Diretrizes brasileiras: quanto mais alto o risco, mais baixo deve ser o LDL

As novas recomendações da Sociedade Brasileira de Cardiologia reforçam uma mensagem muito importante: a meta de LDL depende do risco cardiovascular do paciente. Não existe um único número ideal para todo mundo.

A Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose de 2025 reconhece a categoria de risco cardiovascular extremo e estabelece uma meta de LDL-colesterol abaixo de 40 mg/dL para esse grupo. Também recomenda não-HDL abaixo de 70 mg/dL em indivíduos de risco extremo.  

De forma simplificada, as metas de LDL na diretriz brasileira atual seguem a lógica abaixo:

Categoria de risco cardiovascular	Meta de LDL-colesterol
Baixo risco	< 115 mg/dL
Risco intermediário	< 100 mg/dL
Alto risco	< 70 mg/dL
Muito alto risco	< 50 mg/dL
Risco extremo	< 40 mg/dL

A diretriz brasileira de 2025,  destaca a criação da nova categoria de risco extremo e metas mais rígidas para pacientes de maior risco.  

Quem pode ser considerado de risco extremo?

O conceito de risco extremo se aplica a pessoas com probabilidade muito elevada de novos eventos cardiovasculares. Em geral, são pacientes com doença aterosclerótica já estabelecida e características de gravidade, recorrência ou múltiplos territórios acometidos.

Exemplos comuns incluem pacientes que já tiveram infarto, AVC ou doença arterial periférica e continuam tendo risco muito alto; pessoas com eventos recorrentes; indivíduos com doença cardiovascular associada a diabetes ou doença renal; ou pacientes com aterosclerose extensa, dependendo da avaliação médica.

A mensagem para o público leigo é: quem já teve evento cardiovascular não deve tratar o colesterol como um detalhe de exame laboratorial. Para esses pacientes, o LDL é uma meta terapêutica central. Muitas vezes, “estar dentro do valor de referência do laboratório” não é suficiente. O que importa é estar dentro da meta adequada ao risco individual.

LDL abaixo de 40 mg/dL é seguro?

Essa é outra dúvida frequente. Muitos pacientes estranham quando o médico fala em LDL abaixo de 50 ou abaixo de 40 mg/dL. A impressão inicial pode ser: “mas colesterol muito baixo não faz mal?”

O colesterol é essencial para o organismo, mas isso não significa que o LDL precisa estar alto. O corpo produz colesterol dentro das células, e o LDL circulante não precisa permanecer elevado para que as funções fisiológicas aconteçam. Estudos com terapias intensivas, incluindo estatinas potentes e inibidores de PCSK9, mostraram benefício cardiovascular com níveis bastante baixos de LDL em pacientes de alto risco. No GLAGOV, por exemplo, a combinação de estatina com evolocumabe alcançou LDL médio em torno de 36,6 mg/dL e foi associada a regressão do ateroma.  

Isso não quer dizer que todo mundo precise ter LDL abaixo de 40 mg/dL. Esse alvo é para grupos específicos, especialmente aqueles de risco cardiovascular extremo. Para pessoas de baixo risco, a abordagem pode ser diferente, começando por estilo de vida e avaliando a necessidade de medicamentos conforme o risco global.

Estilo de vida também ajuda na regressão da placa?

Estilo de vida é a base da prevenção cardiovascular. Alimentação adequada, atividade física regular, controle do peso, abandono do tabagismo, sono de qualidade e controle da pressão arterial são fundamentais. No entanto, quando já existe doença aterosclerótica importante ou risco muito alto, o estilo de vida isolado geralmente não consegue reduzir o LDL na intensidade necessária para atingir metas como <50 ou <40 mg/dL.

A dieta pode reduzir o LDL, especialmente quando diminui gorduras saturadas, ultraprocessados e excesso calórico, e aumenta fibras, leguminosas, frutas, vegetais, azeite, oleaginosas e padrões alimentares como dieta mediterrânea ou DASH. A perda de peso ajuda no controle metabólico, da pressão, da glicose e dos triglicerídeos. Exercício físico melhora a função vascular e reduz risco cardiovascular global.

Mas é importante ser honesto: em pacientes de alto, muito alto ou extremo risco, frequentemente é necessário medicamento. Isso não é fracasso do paciente. É tratamento baseado em risco.

Medicamentos usados para reduzir LDL e proteger as artérias

As estatinas continuam sendo a base do tratamento. Elas reduzem a produção hepática de colesterol e aumentam a remoção de LDL do sangue. Em doses de alta intensidade, como atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20–40 mg, podem reduzir o LDL de forma expressiva.

Quando a meta não é atingida, pode-se associar ezetimiba, que reduz a absorção intestinal de colesterol. Em pacientes de risco muito alto ou extremo, especialmente quando o LDL permanece acima da meta apesar de estatina e ezetimiba, podem ser indicados inibidores de PCSK9, como evolocumabe ou alirocumabe, que aumentam a capacidade do fígado de remover LDL da circulação.

A escolha do tratamento depende do risco, do LDL inicial, da resposta prévia, da tolerância, de custos, disponibilidade e preferência do paciente após explicação médica.

Placa calcificada regride?

Essa é uma questão interessante. Placas calcificadas tendem a regredir menos em volume. A calcificação pode permanecer visível em exames como escore de cálcio ou angiotomografia mesmo após controle excelente do colesterol. Isso não significa que o tratamento falhou.

Em alguns casos, a maior calcificação pode representar uma placa mais cicatrizada e estável. Por isso, não se deve interpretar o escore de cálcio como um exame para “acompanhar melhora” depois de começar estatina. O escore de cálcio é excelente para estratificar risco em muitos pacientes, mas não é o melhor método para medir regressão de placa após tratamento.

Como saber se a placa está regredindo?

Na rotina clínica, nem sempre precisamos provar que a placa regrediu em exame. O mais importante é controlar os fatores de risco e reduzir eventos. Exames como ultrassom intracoronário, tomografia coronariana, angiotomografia e outros métodos podem avaliar placas, mas não são indicados para todos os pacientes apenas para acompanhar regressão.

Na prática, acompanhamos:

• LDL-colesterol e não-HDL;

• apoB, em casos selecionados;

• lipoproteína(a), especialmente pelo menos uma vez na vida adulta ou em pacientes com risco aumentado;

• pressão arterial;

• glicemia e hemoglobina glicada;

• peso, circunferência abdominal e hábitos de vida;

• sintomas cardiovasculares;

• adesão e tolerância ao tratamento.

A pergunta principal não deve ser apenas “minha placa sumiu?”, mas sim: meu risco de infarto e AVC caiu? Minha placa está mais estável? Meu LDL está na meta certa para o meu risco?

Então, é possível reverter a aterosclerose?

A melhor resposta é: é possível reduzir a progressão, estabilizar placas e, em alguns casos, obter regressão mensurável da placa de ateroma. Essa regressão depende principalmente da intensidade e da duração do controle do LDL, além do controle dos demais fatores de risco.

Os estudos REVERSAL, ASTEROID, SATURN e GLAGOV ajudaram a construir essa história. Primeiro, mostramos que baixar mais o LDL freia a progressão. Depois, vimos que reduções intensas, com LDL em torno de 60 mg/dL ou menos, poderiam induzir regressão. Mais adiante, com inibidores de PCSK9, observamos regressão com LDL em níveis ainda mais baixos, próximos de 36 mg/dL em estudos de imagem.  

Para o paciente, a mensagem prática é poderosa: aterosclerose não é destino imutável. O tratamento correto pode mudar a história natural da doença.

Conclusão: tratar o LDL é tratar a placa

A regressão de placa de ateroma existe, mas não deve ser entendida como promessa simples de “limpar artérias”. O que a cardiologia moderna busca é algo mais importante: reduzir o risco de infarto, AVC, morte cardiovascular e necessidade de procedimentos.

Para isso, o LDL-colesterol ocupa papel central. Quanto maior o risco do paciente, menor deve ser a meta. Nas diretrizes brasileiras mais recentes, pacientes de risco extremo podem ter alvo de LDL abaixo de 40 mg/dL, um número que antes parecia agressivo, mas que hoje faz parte de uma estratégia baseada em evidências para proteger pessoas com risco muito elevado.  

Se você tem placas nas artérias, colesterol alto, escore de cálcio elevado, histórico de infarto, AVC, stent, ponte de safena ou doença arterial periférica, não basta olhar o resultado do colesterol isoladamente. É preciso saber qual é a sua meta individual. Em cardiologia preventiva, o tratamento certo não é o mesmo para todos. Ele deve ser ajustado ao risco de cada pessoa.

A placa pode até regredir. Mas, acima de tudo, ela pode se tornar menos perigosa. E isso pode fazer toda a diferença.

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Referências

1. Cesena FHY, et al. Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose – 2025. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2025.

2. Nissen SE, Nicholls SJ, Sipahi I, et al. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial. JAMA. 2006;295(13):1556-1565.

3. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, et al. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. JAMA. 2004;291(9):1071-1080.

4. Nicholls SJ, Ballantyne CM, Barter PJ, et al. Effect of two intensive statin regimens on progression of coronary disease. New England Journal of Medicine. 2011;365:2078-2087.

5. Nicholls SJ, Puri R, Anderson T, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: the GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373-2384.

6. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. New England Journal of Medicine. 2004;350:1495-1504.

   
   

Escrito por: Ênio Panetti Usiglio CRM 52 56781-1, médico especialista em cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (RQE 24185), membro da Sociedade Brasileira de Hipertensão Arterial.